L'anormale funzione della lipoproteina ad alta densità ( HDL ) è stata implicata come un potenziale meccanismo per l'aumento dell'incidenza di malattie cardiovascolari nei pazienti con artrite reumatoide.
E' stato effettuato uno studio con l'obiettivo di valutare i cambiamenti nella funzione HDL e nelle proteine associate a HDL nel corso di 2 anni di follow-up nei pazienti con artrite reumatoide in fase precoce che ricevono Metotrexato in monoterapia, Metotrexato più Etanercept o tripla terapia con Metotrexato più Sulfasalazina più Idrocloroclorochina nello studio TEAR ( Treatment of Early Aggressive Rheumatoid Arthritis ).
La capacità antiossidante di HDL, l'attività della paraoxonasi 1 ( PON-1 ) e i livelli di aptoglobina associata a HDL, apolipoproteina AI associata a HDL ( Apo AI ) e mieloperoxidasi ( MPO ), sono stati misurati in 550 partecipanti allo studio TEAR in 4 intervalli di tempo ( tempo 0 [ pretrattamento ] e a 24, 48 e 102 settimane di trattamento ).
I modelli a effetti misti, controllati per i fattori di rischio cardiovascolari tradizionali, il regime di trattamento, l'uso di Prednisone e l'utilizzo di statine, hanno dimostrato una significativa associazione tra l'attività di malattia dell'artrite reumatoide, misurata utilizzando il punteggio di attività di malattia su 28 articolazioni ( DAS-28 ), la velocità di sedimentazione degli eritrociti, il livello della proteina C reattiva e il profilo della funzione HDL nel tempo.
In particolare, la diminuzione dell'attività di malattia dell'artrite reumatoide nel tempo è risultata associata a incrementi dell'attività PON-1 e a livelli di Apo A-I associati a HDL e diminuzioni dell'indice infiammatorio HDL e i livelli di mieloperossidasi e di aptoglobina associati a HDL.
In conclusione, la riduzione dell'attività di malattia nei pazienti con artrite reumatoide precoce, trattata con monoterapia a base di Metotrexato, terapia di combinazione Metotrexato più Etanercept oppure terapia tripla Metotrexato più Sulfasalazina più Idrocloroclorochina nello studio TEAR è stata associata a miglioramenti nel profilo della funzione HDL.
Ulteriori studi sono giustificati per valutare la funzione anormale di HDL come un potenziale meccanismo e target terapeutico per il rischio cardiovascolare nei pazienti con artrite reumatoide. ( Xagena2017 )
Charles-Schoeman C et al, Arthritis Rheumatol 2017;69:46-57
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